流行病学和人类遗传学将以下三种人定义为癌症高危人群：一是严重暴露于致癌物的个体，如吸烟和暴露到致癌物的工人，二是携带癌症易感胚系突变基因的个体，这些基因由于其高外显率而使得携带这些基因的个体发生癌症的风险增加，此外还有另一组携带易感多态性，低外显基因的人群，如与致癌物代谢和DNA修复相关的基因，这类基因由于人群中携带危险等位基因的频率高而导致癌症的人群归因危险度增加，从而在一定程度上提高了暴露人群尤其是暴露于低剂量致癌物的人群致癌风险。

一 胰腺癌家族史与胰腺癌易感性
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来自实验动物学和流行病学的证据显示叶酸可能与胰腺癌的发生呈负相关。叶酸进入细胞后，要经过一系列的生物转化才能行使其生理功能，即以5-甲基四氢叶酸的形式提供甲基基团用于DNA甲基化以及以5.10-亚甲基四氢叶酸的形式参与脱氧尿苷-磷酸转化为脱氧胸苷-磷酸的代谢过程，使DNA代谢和基因表达保持正常，叶酸摄入不足或叶酸代谢通路上的酶活性的改变均可导致DNA低甲基化和影响DNA的合成，从而影响DNA的稳定性以及原癌基因和肿瘤抑制基因的表达，而后者与胰腺癌的发生密切相关。目前书籍编码与叶酸代谢相关酶如亚甲基四氢叶酸还原酶，甲硫氨酸合成酶，胸腺嘧啶合成酶的基因存在着多态性，且其多态性与酶活性的改变有关。
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实验室和流行病学证据都表明致癌物诱导产生的DNA的损伤和因为炎症而导致的细胞损伤与胰腺癌的发生有关。例如：烟草中的芳香胺和亚硝胺可能通过激活CYP450的代谢而导致胰腺癌的发生。而吸烟除了能导致靶细胞的DNA损伤和突变以外，还能产生自由基和氧化物。虽然细胞代谢致癌物的作用强度可能决定DNA遭受损伤的程度。但细胞内有一系列的DNA修复机制可修复致癌物造成的损伤，维护基因组的稳定性。人体DNA的损伤修复机制大致分为三类：直接修复，切除修复及重级修复，其中切除修复最为普遍。

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虽然环境因素是导致胰腺癌的重要原因，然而，即使在胰腺癌高发的西方国家，环境危险因素暴露者中也仅有极小一部分人发病，提示在相似的暴露条件下，个体的易感性可能是促进胰腺癌发病的关键。环境致癌物进入细胞经过一系列代谢活化后造成DNA损伤，如果这些损伤不能被及时和有效地修复，将导致基因突变和细胞癌变。研究表明，胰腺癌组织中存在着多种癌基因和抑癌基因突变，提示致癌因素引起的DNA损伤可能是导致胰腺癌变的重要事件。人类对致癌物的代谢和对DNA损伤修复的能力存在着种族差异和个体差异（即多态性），可能是决定个体肿瘤易感性不同的重要因素。
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对三十个胰腺癌多发的家族进行研究后认为，胰腺癌的发生有3%~5%可归因于遗传因素，但这只是一个不严格的估计，因为不可能准确地排除这些高危家族的日常环境的暴露。在以人群为基础的病例对照研究中发现，病例组中有7.8%的病人报告有胰腺癌家族史，而对照组中仅为0.6%，而另一项前瞻性研究也显示具有胰腺癌家族史的人其胰腺癌死亡的危险性为无家族史的1.7倍。而华盛顿大学进地的胰腺监测计划的原始数据提示，以下人群应该考虑作为监测对象，1 一级亲属中有两个或多个胰腺癌患者，2 一级亲属中有一个胰腺癌患者，但其发病年龄在五十岁以前，3 二级亲属中有两个或多个胰腺癌患者，其中一人五十岁以前发病。

　　美国一项最新研究证实，经常进食烧焦的肉会增加患胰腺癌的风险。在美国癌症研究协会4月21日于丹佛举行的年会上，美国明尼苏达大学医学院的研究人员公布了这一研究报告。他们发现，如果经常进食烧焦的肉，罹患胰腺癌的概率高达60%。吃烧焦的肉越多，罹患胰腺癌的概率越高。

报告说，如果肉类被油炸、煎炒或烧烤变焦后，会产生致癌物质，但炖煮的肉却不会产生这种物质。研究人员建议，烹调肉类烧熟即可。如果非要吃烤肉，可先把肉放入微波炉内烹调数分钟，然后将肉汁倒掉，再把肉放在火炉上烤。此外，一旦肉被烧焦后，应在进食前去掉烧焦的部分。
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一 吸烟

吸烟是目前唯一取得共识的胰腺癌的危险因素。目前吸烟者较非吸烟者胰腺癌死亡危险增加1.2～3.1倍，且呈剂量-反应关系。吸烟对胰腺癌的作用主要发生在目前正在吸烟的人群中，同时研究发现重度吸烟者如果戒烟十五年以上则发生胰腺癌的风险与从不吸烟者相当，而轻度吸烟者，如果其发生胰腺癌风险要降到基线水平则需要戒烟五年左右。这些结果提示作为曾经吸烟者而言，其发生胰腺癌的风险并不取决于总的吸烟量。同时，在对吸烟者胰腺尸检发现胰腺导管细胞高度增生，并伴有非典型性核，这些增殖细胞的改变程度与吸烟量呈正相关。动物实验结果表明，在大鼠的饮水中加入不同剂量的N-亚硝胺-4-甲基亚硝胺-1-3-吡啶-1-丁酮可不同程度地诱发肺及胰腺的肿瘤，从另一方面证实吸烟对胰腺的损害。
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虽然胰腺癌是目前所知的预后最差的恶性肿瘤之一，但据最新报道，对局限于胰腺的直径小于2cm的小胰癌进行早期确诊后根治性切除治疗，五年生存率可提高到19%～41%，对于直径小于1cm的肿瘤，术后五年生存率可达到67%，因此，探讨胰腺癌的病因和早期预警指标，确定胰腺癌的危险因素和预警症状极为重要。在中老年人群中追踪监测和危险因素干预，达到早期预警指标警戒线者启动无创性胰腺癌临床筛查程序，可能对早发现，早诊断，早治疗，降低病死率有重要价值。

对胰腺癌的早期筛查一直是一个难点问题，原因有以下几个方面：1 胰腺癌发病率低，即使在胰腺癌高发的国家其发病率也仅达到10/10万左右，2 目前临床尚无适宜的筛检手段，血清肿瘤标记物和分子标记物的敏感性和特异性都不高，而影像学检测手段B超，CT，ERCP和EUS等对胰腺癌诊断的特异性也不够，胰腺癌特别是小胰癌的影像学诊断和鉴别仍然是一个难点，3 无特异性的临床表现，4 成本效益问题等。以上原因导致目前国内外依旧没有能被广泛认同的筛查程序。
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目前认为大约有35%的胰腺癌可归因于饮食因素，富含蔬菜的膳食可能预防33%～50%的胰腺癌病例。国内外研究结果发现胰腺癌增长模式与乳腺癌，前列腺癌相似，而这些癌症的发生及饮食及吸烟密切相关，移民流行病学研究结果显示，亚洲，非洲本土国家居民胰腺癌发病率低，而对于居住在西方国家并采用西方生活方式尤其是西方饮食的亚洲，非洲人来说，其发病危险与居住在那里的当地人相似甚至要更高，从一个侧面说明生活方式对胰腺癌的影响。

一些研究认为，高热量摄入，高饱和脂肪酸，高胆固醇食品，富含亚硝胺的食品与胰腺癌发病率的增加有关，而食物纤维，维生素C及水果，蔬菜等为胰腺癌的保护因素，在29个国家进行的生态学研究中发现，无论是男性还是女性，胰腺癌的死亡率增加与蛋，奶类和肉类消费量增加有关。同样，在这个研究中还发现热量主要来自于蔬菜者发生胰腺癌的风险下降，而油炸食品的摄入量的增加能导致胰腺癌的风险增加。但Michaud等人进行的一项队列研究结果认为脂肪的摄入，无论是何种形式的脂肪酸以及胆固醇均与胰腺癌的发生风险无关。同样该研究也没有发现肉类和奶类消费量与胰腺癌风险之间的关联。来自十八年随访期间的四次膳食调查都得出了相似的结论。尽管蔬菜和水果摄入量的增加目前认为对胰腺癌的发生起保护作用，但Coughlin等在一项前瞻性研究中未发现胰腺癌的死亡率的高低与蔬菜，柑橘类水果/果汁的消费量以及红色肉类的消费量有关。Silver等研究认为，仅十字花科植物表现为胰腺癌的保护因素，水果的保护作用并不明显。
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曾经有研究者认为咖啡与胰腺癌的发生有关，但另一些研究中并没有得到一致的结论。在研究咖啡与胰腺癌关系的11项前瞻性研究中，仅有两项研究观察到了二者之间的关联。Harnack等在对33976名美国妇女进行的队列研究中当排除了年龄和吸烟等因素影响后，发现饮用咖啡与胰腺癌发生危险增加有关。每周消费18杯以上咖啡者是少于7杯者发生胰腺癌风险的2倍，但这个研究的结果是建立在66例胰腺癌基础上的。而Michaud等人在对两个大的队列研究中没有发现饮用咖啡与胰腺癌之间的关联。在该研究中研究者分别使用建立队列时的咖啡消费量的基线值，目前的咖啡消费量以及累计平均咖啡消费量作为分析指标，均没有发现其与胰腺癌之间的关联，同时也没有观察到含咖啡因和去咖啡因咖啡与胰腺癌之间的关联。国际癌症研究机构在对已获得资料进行评述后，也认为没有证据支持咖啡与胰腺癌之间存在病因关联。