吸烟是目前唯一取得共识的胰腺癌的危险因素。目前吸烟者较非吸烟者胰腺癌死亡危险增加1.2～3.1倍，且呈剂量-反应关系。吸烟对胰腺癌的作用主要发生在目前正在吸烟的人群中，同时研究发现重度吸烟者如果戒烟十五年以上则发生胰腺癌的风险与从不吸烟者相当，而轻度吸烟者，如果其发生胰腺癌风险要降到基线水平则需要戒烟五年左右。这些结果提示作为曾经吸烟者而言，其发生胰腺癌的风险并不取决于总的吸烟量。同时，在对吸烟者胰腺尸检发现胰腺导管细胞高度增生，并伴有非典型性核，这些增殖细胞的改变程度与吸烟量呈正相关。动物实验结果表明，在大鼠的饮水中加入不同剂量的N-亚硝胺-4-甲基亚硝胺-1-3-吡啶-1-丁酮可不同程度地诱发肺及胰腺的肿瘤，从另一方面证实吸烟对胰腺的损害。
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一 糖尿病

80%的胰腺癌病人在确诊时都伴有糖尿病和葡萄糖耐受缺陷，但糖尿病究竟是胰腺癌的病因还是胰腺癌的早期症状依然存在争议。在探讨二者关系时由一不可能进行随机化前瞻性研究，因此不可能得到全面而又确切的结果。同时由于缺少准确而又可靠的II型糖尿病动物模型，因此也很难通过动物实验去确证。目前有关二者关系的研究主要以病例对照研究以人群为基础的前瞻性队列研究为主。

Fisher对1970~1999年发表的22篇英文文献进行综述后认为，胰腺癌病人较一般人群患糖尿病机会更多。Everhart等在对1975~1994年间发表的关于糖尿病和胰腺癌的研究进行评价后发现，有一年以上糖尿病病史者发生胰腺癌的危险为无糖尿病病史者的2.1倍，其中在九个队列研究中获得的RR更高，而如果以五年糖尿病病史作为界线，有糖尿病病史者发生胰腺癌的风险依然为无此病史者的二倍。故而认为长期患糖尿病者胰腺癌发生频率增加。最近Coughlin等在对467922位男性和588321名女性进行的一项前瞻性队列研究显示，糖尿病与胰腺癌的发生风险增高有关，认为糖尿病是胰腺癌死亡的一个独立的预测因子。
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　　一位刚届退休年龄的朋友，平时身体不错，一个多月前，突然食欲下降、体重减轻，随后出现黄疸，化验显示，血清胆红素明显升高，谷丙转氨酶达200单位，空腹血糖8毫摩尔/升，被当作“急性病毒性肝炎”合并糖尿病收住院。但令人奇怪的是在隔离病房进行“保肝治疗”后，黄疸却越来越深，转氨酶降至100单位，且各型病毒性肝炎的标志物均阴性，再进行B超检查，则报告胰头部有肿块，边缘不清。至此，医生诊断他患了胰头癌，并承认“病毒性肝炎”是误诊，嘱他赶快离开肝炎隔离病房，到外科去做进一步检查和治疗。
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一 年龄

在书籍的胰腺癌的预测因子中，年龄为最稳定和最重要因素。胰腺癌的发病率随年龄增长而稳步增长，四十岁以前很少发病，四十至四十四岁人群胰腺癌发病率为2/10万。80~84岁人群发病率达到100/10万，增加了50倍，80%以上的病例发生在60~80岁之间。对我国胰腺癌死亡率的研究中发现69.62%的胰腺癌病例发生在六十岁及以上人群，四十岁以前死于胰腺癌者仅占3.95%。随着年龄的增长胰腺癌死亡率迅速增加，65~84岁间死亡率为平均水平五倍以上。

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胰腺癌发病率与地域关系不大，目前在发达国家高而在发展中国家胰腺癌的发病率低。据不完全统计，2000年全球胰腺癌发病人数216367人，其中127416人发生在发达国家，占总发病人数的60%。按年龄别世界标准人口进行标化后发现，发达国家2000年男，女标化发病率分别为7.81/10万和5.13/10万，而发展中国家为2.82/10万和2.06/10万。发病率较高的地区主要分布在北美，欧洲及澳大利亚和新西兰等地区和国家，发病率低的地区主要分布在非洲，东南亚，中南亚等地区，发病率低于发展中国家的平均水平。而在亚洲的日本，胰腺癌的发病率较高，男女标化发病率分别为9.61/10万，5.67/10万，甚至高于北美和欧洲。在中国，2000年胰腺癌男女标化发病率分别为3.64/10万和2.58/10万，略高于发展中国家的平均水平。
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    临床资料显示，近年来胰腺癌的发病率不断上升，且呈现出年轻化趋势。有资料证实，胰腺癌在中国的发病率较20年前增长了3至5倍，并超过肝癌，成为死亡率最高的癌症。

    据介绍，包括胰腺癌在内的胰腺疾病发病大多与人们不恰当的生活方式密切相关。吸烟 和饮食结构不合理这两大因素对于胰腺癌发病影响尤为突出。由于尼古丁的作用，会影响胰腺分泌胰液，从而引发胰腺上皮的癌变，吸烟者胰腺癌发病率是非吸烟者 的2至5倍。此外，脂肪摄入过量、酗酒等也会大大增加罹患胰腺癌的几率。

　　尽管胰腺癌的发病率低，但往往是致命的，大多数病人在确诊后一年内死亡，在美国因癌症死亡疾病中排第4位。至少10%的胰腺癌患者被认为有家族性遗传因素，如遗传变异，但相关基因一直不清楚。最近，一个多年从事胰腺癌基因搜寻的研究小组发现了这种基因。华盛顿大学的特里•布伦特和匹兹堡大学的大卫•维特康姆宣布，他们在一个大的家族中研究发现了一个叫做palladin的基因变异。

在这个家族的4代中，有18位成员患有胰腺癌或者胰腺癌前期病变。在追踪这些病人共有而不存在于健康成员的DNA片段时，研究人员将4号染色体上的基因缩小到一个相对较小的范围内，其中包括243个已知基因。他们制作了能够测量这243个候选基因表达水平的基因片段，并比较了正常胰腺组织与癌症胰腺组织(分别来自该家族和其他不相关的胰腺癌患者)的不同。
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　　随着近年来病例数的陆续增加，逐渐认识到胰多肽瘤的一些临床特点。

1、本病较常见的临床表现有腹痛、体重减轻、腹泻、肝肿大、腹部肿块、皮肤红斑、腹水等，这些表现与肿瘤的恶变、压迫和转移有关。其中皮肤红斑与胰高血糖素瘤病人的迁徙性坏死溶解性红斑的区别在于，前者为红斑表面常有鳞屑，并有瘙痒症状，红斑多累及脸、手、胸部、腹部及会阴部。经过手术或化疗后，当血清胰多肽水平下降时，红斑即可消失。

2、胰多肽瘤与多发性内分泌瘤（MEN-I）有密切关系，或可作为MEN-I的一部分而出现。文献报道的16例病人中，有4例属于这种情况，病人都伴有甲状旁腺机能亢进，并有家族史。
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　　据东南大学附属中大医院神经内科董博医生介绍，患者是一名55岁的男性，4年前就曾经有过左上臂的疼痛。三周前患者感到右侧肩颈部疼痛剧烈，右手小拇指和无名指麻木，因为自己是名机修工人，经常低头干活，常常趴着睡觉，他以为是颈椎病犯了，于是去推拿按摩，但是疼痛不仅没有改善，而且越来越严重。他被该院神经内科收入住院，核磁共振检查发现其颈胸椎处有多处异常信号，经过骨扫描其颈椎、胸四、胸六的骨质已经被肿瘤吞噬破坏，医生进一步追查隐匿杀手，最终在胰腺的尾端找到了一个1.3厘米×0.8厘米的肿块。

　　饮酒虽然不能直接导致癌症，但它却是致癌物的“帮凶”，不仅会使病情恶化，还能抑制免疫系统，使人失去抵抗能力。特别是长期饮用烈酒，很可能促发癌细胞生长，诱发食管癌、肝癌、胰腺癌、胃癌等。

　　长期饮酒者易得癌症，先要从酿酒的原料上找原因。大米、高粱、玉米等粮食是酿酒的主要原料，如果保存不当，发霉变质的粮食含有大量黄曲霉毒素，而酿酒时的温度无法将这些毒素杀死。黄曲霉毒素属强致癌物，加上酒中醇类和醛类的刺激，极易诱发癌细胞。

　　其次，长期饮酒会造成营养不良性肝硬化，而肝硬化是肝癌的发病基础。肝炎、肝硬化的人最好戒酒。另外，常饮酒的人缺乏维生素B1、维生素B6和叶酸，其中维生素B6和叶酸对人体的健康至关重要。所以，饮酒前后最好适当地补充维生素A、维生素B、维生素C等。