目前认为大约有35%的胰腺癌可归因于饮食因素，富含蔬菜的膳食可能预防33%～50%的胰腺癌病例。国内外研究结果发现胰腺癌增长模式与乳腺癌，前列腺癌相似，而这些癌症的发生及饮食及吸烟密切相关，移民流行病学研究结果显示，亚洲，非洲本土国家居民胰腺癌发病率低，而对于居住在西方国家并采用西方生活方式尤其是西方饮食的亚洲，非洲人来说，其发病危险与居住在那里的当地人相似甚至要更高，从一个侧面说明生活方式对胰腺癌的影响。

一些研究认为，高热量摄入，高饱和脂肪酸，高胆固醇食品，富含亚硝胺的食品与胰腺癌发病率的增加有关，而食物纤维，维生素C及水果，蔬菜等为胰腺癌的保护因素，在29个国家进行的生态学研究中发现，无论是男性还是女性，胰腺癌的死亡率增加与蛋，奶类和肉类消费量增加有关。同样，在这个研究中还发现热量主要来自于蔬菜者发生胰腺癌的风险下降，而油炸食品的摄入量的增加能导致胰腺癌的风险增加。但Michaud等人进行的一项队列研究结果认为脂肪的摄入，无论是何种形式的脂肪酸以及胆固醇均与胰腺癌的发生风险无关。同样该研究也没有发现肉类和奶类消费量与胰腺癌风险之间的关联。来自十八年随访期间的四次膳食调查都得出了相似的结论。尽管蔬菜和水果摄入量的增加目前认为对胰腺癌的发生起保护作用，但Coughlin等在一项前瞻性研究中未发现胰腺癌的死亡率的高低与蔬菜，柑橘类水果/果汁的消费量以及红色肉类的消费量有关。Silver等研究认为，仅十字花科植物表现为胰腺癌的保护因素，水果的保护作用并不明显。

关于饮食中具体营养成分对胰腺癌的影响，目前研究较多集中在对叶酸的研究。叶酸，VitB12,VitB6和甲硫氨酸作为饮食中与甲基化相关的因子，在DNA合成及甲基化中起着重要的作用。饮食中与甲基类物质摄入不足可导致甲基化通用供体S-腺苷甲硫氨酸缺乏，从而影响DNA的甲基化，后者可增加基因突变的敏感性，影响基因的表达。叶酸缺乏导致癌症发生的另一个可能的机制是脱尿苷-磷酸转化为脱摒胸苷-磷酸的代谢合得所需5，10-亚甲基四氢叶酸不足，导致尿嘧啶错误地插入到DNA中，从而增加了DNA单链及双链断裂的可能性。研究还发现，叶酸缺乏所致的染色体断裂可通过补充叶酸而逆转。一些研究已提供了支持叶酸与胰腺癌的发生可能存在关联的证据。首先，动物实验为叶酸与胰腺癌之间的关联提供了生物可行性。正常胰腺组织对于包括叶酸在内的甲基供体具有高特异性需求，胰腺组织中含有包括5-甲基四氢叶酸在内的高浓度叶酸衍生物，其含量仅次于肝脏，因此，胰腺组织对于叶酸缺乏可能更敏感。给动物饲以细胞甲基化反应抑制剂乙在户外氨酸时，可造成胰腺外分泌功能损坏而导致胰腺炎发生，而后者与胰腺癌的发生密切相关。两项前瞻性队列研究中也观察到饮食中叶酸摄入水平及血浆叶酸水平与胰腺癌的发生呈负相关，但是没有发现饮食中VitB12,VitB6和甲硫氨酸以及血浆中VitB12与胰腺癌之间的关联，表明在与甲基供体有关的营养素中，叶酸可能是与胰腺癌发生最密切相关的物质。

一些研究显示不同的食物制备方法可能导致胰腺癌的风险不同，高盐，烟熏肉，脱水食品，煎炸食品以及精炼糖的食用可能与胰腺癌的风险增加有关，而食用不含防腐剂，添加剂的食品，野生食品，通过高压烹调制备的食品以及使用电或微波炉烹调的食品与胰腺癌的发生呈负相关。饮食同样也可作为致癌物的来源。在肉制品高温烹调过程中产生的杂环胺已证实是一种致突变物，来自动物实验和人的研究结果都显示胰腺的外分泌腺为杂环胺的靶器官，同时还发现胰腺癌患者的胰腺组织中杂环胺与DNA形成的加合物水平要高于正常对照的胰腺组织，而在一项关于红肉和胰腺癌风险关系的研究结果也提示暴露于杂环胺可能与胰腺癌的发生有关。这些结果均支持暴露于食品加工过程中形成的杂环胺可能与胰腺癌风险相关的假设。

然而，在研究饮食与胰腺癌之间的关系时，由于食物中的许多营养物质高度共线性的存在，因此很难确定某一个单个营养素对健康结局的影响。以饮食习惯为基础，代表营养素及食物组织的饮食模式将成为一个新的研究热点，后者将比单一的营养素对健康结局影响的预测更有力度。从不同人群复杂饮食习惯和方式的角度研究饮食与胰腺癌关系，必将成为一个新的研究领域。